Científicos españoles hallan un gen que podría frenar el desarrollo del cáncer

R. C. M ADRID.

Un gen considerado desde hace décadas como promotor de tumores, el Plk1, puede ejercer también la función contraria: frenar el desarrollo del cáncer. Este es un hallazgo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y el Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ), en un trabajo que publica la revista 'Nature Communications'.

«El papel de Plk1 como diana de potenciales fármacos debe ahora ser revisado puesto que, en función del tipo de tumor a tratar, podría interesar inhibirlo o no», indican los investigadores. Por lo pronto, han descubierto que la expresión de Plk1 en tumores de mama puede determinar diferente pronóstico dependiendo del subtipo de tumor. Tal y como explican, el gen Plk1 es «esencial» para la división y proliferación de las células tumorales. Por esta razón, el Plk1 es desde hace décadas considerado un oncogén, un gen que promueve el desarrollo de tumores. Plk1 es además una diana terapéutica, ya que al inhibir su actividad se induce la muerte de células tumorales. Una novedad sobre la que ya hay inhibidores de Plk1 en fases clínicas avanzadas, informa Europa Press.

Sin embargo, los investigadores recuerdan que la naturaleza oncogénica de Plk1 «nunca ha sido demostrada formalmente». Para ello, modificaron el genoma de un ratón. Lo primero que observaron fue que estos animales no desarrollaban más tumores que los ratones normales. Entonces cruzaron sus ratones con otros que expresan en su tejido mamario los oncogenes H-Ras o Her2 y que, por ello, desarrollan tumores de mama muy agresivos. Esperaban una incidencia aún mayor de cáncer, pero el resultado «no fue el esperado», la incidencia de tumores se redujo drásticamente.

Supresor tumoral

«Ahí fue cuando nos dimos cuenta de que pasaba algo importante. Y en efecto hemos comprobado que Plk1 no solo no actúa como un oncogén, sino que sorprendentemente lo hace como un supresor tumoral», explica Guillermo de Cárcer, uno de los investigadores principales de este estudio en el CNIO.

El trabajo además identifica el mecanismo molecular de cómo ocurre dicha supresión. «Hemos visto que la sobreexpresión de Plk1 aumenta el número de cromosomas en las células, debido a que estas, después de dividirse, no pueden segregar correctamente sus cromosomas», expone Rocío Sotillo, investigadora jefa del grupo de Oncología Torácica Molecular en el DKFZ.

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