«Sospechábamos que la mutación provocada por el cáncer tenía que afectar también a algún gen epigenético, así que analizamos muchos y finalmente descubrimos que afectaba al gen histona deacetilasa 2 (HDAC2)», explicó el director de la investigación, Manel Esteller.

La revista Nature Genetics publica hoy este reciente descubrimiento, que ha sido el resultado del duro trabajo de los miembros del Laboratorio de Epigenética durante los dos últimos años.

La aplicación de este reciente hallazgo será principalmente en el ámbito clínico, ya que se podrán aplicar fármacos más efectivos de uso en la quimioterapia dependiendo de la clase de tumor, añadió Esteller.

El investigador explicó que, después de los análisis que se están realizando, está previsto que se apruebe este año el uso de los inhibidores de histona de acetilasa, fármacos muy eficaces en el tratamiento de dos subtipos de tumores: los linfomas cutáneos y los mesoteliomas (tumores en la membrana que cubre los pulmones causados por el amianto).

Su función

Por vez primera, aseguró Esteller, se ha descubierto la alteración en este tipo de gen, que está presente en casi el 25 por ciento de los tumores de colon, estómago y útero, tanto en casos esporádicos de la enfermedad como en cánceres hereditarios.

El HDAC2 actúa como una especie de «guardia de tráfico», es decir, regula la actividad posterior de muchos otros genes mediante el cambio en su «código de histonas (proteínas que regulan la expresión del gen subyacente)», explicó Esteller.

«Si la cadena de ADN tiene forma de collar, lo que provoca la alteración de este gen es que este collar se vuelva más laxo, menos firme», añadió.

Además de esto, el grupo de investigadores del CNIO ha descubierto también la presencia de mutaciones del gen HDAC2 en el cáncer de colon hereditario no polipósico, conocido como Síndrome de Lynch.

«En el resto de los cánceres estudiados hasta el momento no hemos detectado esta mutación mencionada, así que descartamos su presencia», añadió Esteller.