SOCIEDAD
La estimulación de neuronas sensibles a la glucosa podría tratar la diabetes
Un estudio publicado en 'Nature' asegura que parece claro que la llave del equilibrio químico y físico está en el cerebro
30.08.07 -
Inhaladores de insulina. /l.r.
EL DESCUBRIMIENTO
Es posible actuar sobre la diabetes de tipo 2 y sobre ciertos tipos de obesidad desde el cerebro. Y eso no significa, o no sólo, mentalizando a los pacientes para llevar una vida sana, sino interviniendo directamente en neuronas sensibles a la glucosa. Así lo asegura un estudio publicado esta semana por
La diabetes de tipo 2 es aquella en que el cuerpo no tiene bloqueada la producción de insulina, pero sí la capacidad de procesarla normalmente. Aparece entonces lo que se llama resistencia a la insulina, pero que perfectamente se podría llamar desconcierto ante ella. Porque lo que ocurre es que, al detectar que a la glucosa le sigue costando acceder a las células, el páncreas se esfuerza más y más por producir más insulina. Y nunca parece ser suficiente. Hasta que el páncreas, agotado por el esfuerzo, a menudo colapsa. Tradicionalmente, ésta era una diabetes más propia de adultos que de niños, porque está más asociada al sobrepeso y es en general inducida por él, pero eso empieza a cambiar.
El estudio abre la puerta a un tratamiento mucho más profundo y expeditivo de esta enfermedad.
Conclusiones
Lo que los autores del estudio han detectado es que, de todas las células del cerebro sensibles a la glucosa, hay por lo menos un tipo que incide en la homeostasis (sistemas de autorregulación química) de los niveles de glucosa de todo el organismo. Si estas células se excitan, mejora la asimilación de azúcar en todo el cuerpo. Si estas células se inhiben, esta asimilación decae.
Estamos hablando de la pro-opiomelanocortina (POMC), un neuropéptido presente en células del llamado núcleo arcuato del cerebro, donde se originan muchos de los circuitos que controlan los impulsos de la ingesta, sus efectos y el reparto de «combustible» a todo el cuerpo. Los científicos detectaron la importancia de la pro-opiomelanocortina, procediendo al revés: inhibiéndola, y comprobando que entonces descendía la asimilación general de glucosa, disparándose la glucosa «suelta», errabunda fuera de las células. Y, con ella, los síntomas de diabetes y obesidad.
Nature
.La diabetes de tipo 2 es aquella en que el cuerpo no tiene bloqueada la producción de insulina, pero sí la capacidad de procesarla normalmente. Aparece entonces lo que se llama resistencia a la insulina, pero que perfectamente se podría llamar desconcierto ante ella. Porque lo que ocurre es que, al detectar que a la glucosa le sigue costando acceder a las células, el páncreas se esfuerza más y más por producir más insulina. Y nunca parece ser suficiente. Hasta que el páncreas, agotado por el esfuerzo, a menudo colapsa. Tradicionalmente, ésta era una diabetes más propia de adultos que de niños, porque está más asociada al sobrepeso y es en general inducida por él, pero eso empieza a cambiar.
El estudio abre la puerta a un tratamiento mucho más profundo y expeditivo de esta enfermedad.
Conclusiones
Lo que los autores del estudio han detectado es que, de todas las células del cerebro sensibles a la glucosa, hay por lo menos un tipo que incide en la homeostasis (sistemas de autorregulación química) de los niveles de glucosa de todo el organismo. Si estas células se excitan, mejora la asimilación de azúcar en todo el cuerpo. Si estas células se inhiben, esta asimilación decae.
Estamos hablando de la pro-opiomelanocortina (POMC), un neuropéptido presente en células del llamado núcleo arcuato del cerebro, donde se originan muchos de los circuitos que controlan los impulsos de la ingesta, sus efectos y el reparto de «combustible» a todo el cuerpo. Los científicos detectaron la importancia de la pro-opiomelanocortina, procediendo al revés: inhibiéndola, y comprobando que entonces descendía la asimilación general de glucosa, disparándose la glucosa «suelta», errabunda fuera de las células. Y, con ella, los síntomas de diabetes y obesidad.
